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右侧颞叶软化灶怎么办

日期:2024-12-26 06:08:03 来源:熊猫放射 浏览:348次 栏目:百科

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病毒性脑炎

(一)基本病理

引起病毒性脑炎(acute viral meningitis)的病毒种类繁多,但病理变化有较多共同之处。多见的乙型脑炎病毒和疱疹病毒感染性病变可累及软脑膜、脑实质、脊髓,其中脑脊髓病变常伴有脑膜反应。基本病变主要为:

炎细胞浸润,浸润的炎细胞以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主,并环绕血管形成血管套;

胶质结节形成是病毒性脑炎的特征性改变之一,是由小胶质细胞或星形胶质细胞增生所致;

③软脑膜大、小血管高度扩张、充血,脑实质,包括脑灰质和脑白质中的血管均高度充血;

④小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落,血管外周环状出血

⑤伴随血管炎症的发展,可发生多发的小软化病灶。软化灶可发生钙化。

乙型脑炎为例,乙型脑炎病毒为RNA病毒,其传播媒介为蚊。乙型脑炎主要病理变化为:带病毒的蚊叮咬人后病毒侵入人体,先在局部血管内皮细胞及全身单核吞噬细胞系统中繁殖,然后进入血液循环引起短暂性病毒血症。病毒能否进入中枢神经系统则取决于机体免疫反应和血脑屏障功能状态。免疫能力强、血脑屏障功能正常者病毒不能进入脑组织,故成为隐性感染者,此型多见于成人。在免疫功能低下,血脑屏障功能不健全者,如发热、呼吸道感染等炎症存在时,病毒可侵入中枢神经系统而致病。由于受染细胞表面有膜抗原存在,从而激活体液免疫与细胞免疫,导致损伤和病变发生。

本病广泛累及整个中枢神经系统灰质,以大脑皮质及基底核、视丘最为严重,小脑皮质、延髓及脑桥次之,脊髓病变最轻,常仅限于颈段脊髓。大体病理可见脑膜充血,脑水肿明显,脑回增宽,脑沟狭窄甚至闭合。在深层灰质、基底核、视丘等部位可见粟粒样大小的软化灶,其境界清楚,弥漫分布www.czybx.com或聚集成片。

镜下可见血管高度扩张充血,血管周围间隙变宽,脑组织水肿,有时可见环状出血。炎细胞浸润,以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主。神经细胞变性、坏死,细胞肿胀。进一步发展则广泛存在坏死的神经细胞使脑组织呈现“镂空”筛网状、片状软化区,这是乙型脑炎较具特征性的改变,对诊断有一定的帮助。胶质细胞增生形成的结节多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。在亚急性或慢性病例中,星形胶质细胞常增生并形成胶质瘢痕。

单纯疱疹病毒感染是中枢神经系统另一常见病毒感染性疾病。单纯疱疹病毒为DNA病毒,其感染发生的脑炎常呈散发性,可见于新生儿(单纯疱疹病毒Ⅱ型)或见于儿童和青年(单纯疱疹病毒Ⅰ型)。发生于成人中的急性坏死性脑炎病情凶险,死亡率为30%~70%。

病变多累及一侧或双侧颞叶或额叶下部。早期病变以坏死性脉管炎和局限性坏死较为突出,进而坏死、出血严重。邻近的脑膜和脑组织炎性反应明显,分别表现为弥漫性淋巴细胞性脑膜炎和脑实质内血管套形成。

(二)临床主要信息

临床表现差异明显。部分病例可有原发性感染的前驱症状且突然起病,表现为高热、呕吐、嗜睡、头痛等脑水肿和颅内高压的症状及脑膜刺激症状,甚至急骤发展,出现昏迷、惊厥,体温高达40℃左右。

脑脊液检查压力不高或中度增高。白细胞总数增加,糖量正常或增加,蛋白含量和氯化物正常。

(三)影像诊断病www.czybx.com理基础

病毒性脑炎的病理变化的主要特点为脑灰质的炎性肿胀及脑实质血管炎引起的一系列变化。病变具有分布广泛和多样性的特点,其中以大脑皮质及基底核、视丘最为严重。

大脑皮层水肿致脑沟、回分界模糊,脑室和侧裂变窄、变形;脑实质环状出血病灶,多发的圆形和卵圆形液化、坏死病灶是病毒感染性小血管炎、甚至发生坏死的结果。

由于病毒感染性炎症引起脑灰质和脑白质的血管炎,增强扫描可见脑表线样或脑回样血管扩张充血征及脑白质内斑片样强化。伴随血管炎性脑组织的灶性液化、坏死及脑实质内的出血,其周边可见反应性小胶质细胞或星形胶质细胞增生性结节,是病毒性脑炎的突出改变

增生的胶质细胞结节多位于小血管旁或坏死的神经细胞周围,增强扫描可能发现病灶周边的小血管分布和走行的异常或直接显示增生的胶质细胞结节。

病变早期CT检查可无异常发现。至病变发生后期CT平扫表现为大脑颞叶出现模糊不清的低密度区,且伴有一定程度的占位效应,为急性炎性水肿所致。增强扫描则显示边界不清的斑片状或脑回状强化。进一步发展可见因血管炎所导致的脑实质内不规则的较高密度的出血性病灶。

MRI在T1WI上显示大脑颞叶和扣带回片状低信号,为大脑皮质水肿的表现,T2WI则显示境界不清的高信号。上述改变可累及岛叶。晚期MRI增强扫描可见病变区斑片状及脑回状强化,病变区内可见灶性出血。

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病毒性脑炎:(a)T1WI:右侧额叶大脑www.czybx.com皮质肿胀和邻近白质水肿,脑沟、脑回分界模糊,脑沟变窄;(b)T2WI:病灶呈片状高信号,边界不清;(c)增强扫描:肿胀脑回表面血管充血,//www.czybx.com呈线样强化,脑白质内也有轻度片状强化效应;(d)FLAIR:与(a)为同一病例,双侧额叶液化坏死灶,其边缘凸凹不规则,病灶周边呈FLAIR高信号表现,是为星形细胞胶质增生结节

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单纯疱疹病毒性脑炎

图1. 男,22岁。a).T1 WI示左侧额叶片状低信号;//www.czybx.comb).T2WI上呈高信号;c).T2 FLAIR上呈高信号;d).增强扫描示病灶明显强化。

图2. 男,46岁。a).T1 WI示左侧岛叶片状低信号;b).T2WI上呈高信号;c).DWI示扩散受限。

图3.男,16岁。a).T2WI示右侧颞叶病灶区呈稍高信号;b).T2 FLAIR上呈稍高信号;c).增强扫描示右颞叶脑膜样强化。

颅内真菌感染

(一)基本病理

真菌一般不产生外毒素和内毒素,其致病作用与真菌在体内繁殖引起的机械性损伤及所产生的酶类、酸性代谢产物有关。真菌的致病力一般较弱,因此真菌感染仅引起轻度非特异性炎,病灶中有少量淋巴细胞、单核细胞浸润,组织反应轻微,如脑的隐球菌感染。

部分真菌感染则以局灶性小脓肿为主要改变,如念珠菌病、毛霉菌病、曲霉菌病。曲霉菌感染可不伴化脓性感染而直接导致组织坏死及出血,病灶周边有多量淋巴细胞和单核细胞浸润,因而缺血、坏死灶及肉芽肿虽已形成,但病灶周边仅有轻微炎症反应。

不同的真菌感染病理变化可有所不同。

隐球菌感染中枢神经系统最常见的真菌感染性疾病,可为亚急性发作,也可呈慢性变化经过的真菌感染性疾病。隐球菌在组织内引起的慢性炎性反应,早期病变病灶呈胶胨样,这些荚膜样病变物质能抑制粒细胞的趋向性和吞噬作用,所以病灶内炎性反应轻微。

晚期病变以肉芽肿性病变为主,病变区域纤维组织大量增生。肉芽肿性病灶逐渐扩大可压迫周围组织,病灶也趋于纤维性瘢痕化,但一般不发生钙化。

中枢神经系统隐球菌感染的明显征象之一是引起脑膜炎,表现为脑膜增厚,以脑底部最为明显。蛛网膜下腔有大量稠厚的胶胨样物质和少量巨噬细胞,并有肉芽肿形成。脑膜与脑组织粘连,影响脑脊液循环

感染可沿血管周围间隙侵入脑组织,在脑灰质和基底节区形成多发的小囊腔。镜下见小囊腔为扩大的血管周围间隙,腔内充满隐球菌所排泌的胶样物质。其中的血管可并发血管内膜炎和血栓形成,周围脑组织可因缺血而发生软化,胶质细胞轻度增生。后期,肉芽肿性病灶可见于脑膜、脑实质和脊髓。病理改变与结核性脑膜炎相似。

(二)临床主要信息

深部组织(如脑组织)感染常见于慢性消耗性疾病、长期使用广谱抗生素、过度使用肾上腺皮质激素及大剂量X线照射、抗肿瘤药物和免疫抑制剂等降低机体抵抗力和免疫功能下降者。在原发病治疗过程中发生脑膜刺激征或颅内高压征时,可能是颅内真菌感染的主要临床表现。

(三)影像诊断病理基础

尽管真菌感染的病理改变多种多样,但它们的共同特点可归结为:

  • 病变局限,即使多发性病灶也常聚集在一起;

  • 病灶周边炎性反应与病灶大小不成比例,即炎症反应较轻;

  • 病灶周边形成慢性炎性增生是重要的特征性变化。

影像表现主要为局限性脓肿的低密度灶;增强扫描时脓肿壁炎性肉芽组织的环形强化或脓腔内充填的炎性肉芽组织形成的结节样强化。脓肿壁呈分叶状强化且伴有出血则意味着真菌的致病性较强。炎性肉芽肿性病灶周边伴有环形水肿带,水肿带的范围较局限且较小。

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颅内真菌感染:(a)T1WI:双侧大脑皮层肿胀,脑沟变窄,蛛网膜下腔内大量胶胨样物质聚集,表现为双侧额部蛛网膜下腔增宽,脑膜增厚与脑组织粘连造成的交通性脑积水,致侧脑室对称性扩大;(b)T2WI:右侧额、顶叶小片状T2稍高信号,为扩大之血管周边腔隙,其内充满隐球菌所排泌的胶样物质;(c) 增强扫描:脑表见不规则线样高信号。

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颅内烟曲霉菌感染:头颅MRI:右侧额叶病灶逐渐增大(A、2011年1月;B、2011年3月;C、2011年6月);D、头颅CT示颅内病灶切除术后(2011年7月)

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文章标题: 右侧颞叶软化灶怎么办

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